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高价值技术资料---棉粕日粮对蛋鸡生产性能和肝脏脂肪代谢的影响及其机制研究_焦洪超

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发表于 2016-7-12 15:34:01 | 只看该作者 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
    在蛋白质饲料资源日益缺乏的今天,棉籽饼粕是一种比较理想的动物蛋白饲料来源,但由于棉酚这一有毒成分的存在,限制了其在蛋鸡生产中的应用。本研究通过六个试验探讨了棉酚对蛋鸡生产性能及对其肝脏脂肪代谢的影响,为更好的利用棉籽饼粕资源,保障蛋鸡健康和生产提供理论支持。试验一调研了常用棉粕中游离棉酚水平变化范围。在全国棉花主产区采集34份棉粕样品,分析发现棉粕中游离棉酚含量变异非常大,平均为838±353mg/kg,变异系数达42.14%,部分超过国家《饲料卫生标准》允许的范围,其粗蛋白含量平均为42.32%,变异系数为10.39%。试验二研究了低棉酚水平日粮对蛋鸡生产及肝脏脂肪代谢的影响。23周龄海兰褐蛋鸡270只,随机分为3组,日粮中游离棉酚含量分别为0mg/kg、20mg/kg和40mg/kg,连续饲喂45周。结果表明,长期使用含棉酚日粮造成了蛋鸡肝脏中游离棉酚的蓄积,引起肝细胞结构紊乱,线粒体和内质网损伤,不同程度脂肪变性;饲料中低棉酚水平长期饲喂未引起蛋鸡生产性能和产蛋性能的显著性变化,但蛋鸡生产后期死淘率显著升高,而且蛋黄颜色明显加深,并导致肝脏内与脂肪代谢相关的L-CPT1基因表达的显著上调和ACC1、FAS、SREBP-1C基因表达的显著下调。试验三研究了高棉酚水平日粮对蛋鸡生产及肝脏脂肪代谢的影响。26周龄海兰褐蛋鸡264只,随机分为2组,日粮中游离棉酚含量分别为0mg/kg、200mg/kg,连续饲喂50周。结果表明,高棉酚水平使蛋鸡肝脏损伤和肝细胞脂肪沉积加重,显著升高了生产后期蛋鸡死淘率,造成蛋重的显著下降、蛋形变小,蛋黄颜色显著加深,升高了蛋黄所占的比例,引起血浆中CHOL和HDL-C含量和T-AOC、CuZn-SOD活性的升高,而且长期饲喂高水平棉酚日粮造成CuZn-SOD、GRP78和L-CPT1基因表达量的显著下调,其血浆中NEFA水平显著升高,而肝脏中NEFA含量显著下降。试验四研究了游离棉酚毒性对蛋鸡肝脏的损伤及脂肪代谢的影响。未饲喂过含棉酚日粮的58周龄海兰褐蛋鸡24只,随机分为2组,试验组每天腹腔注射醋酸棉酚溶液20mg/kg体重,对照组注射同等体积的DMSO生理盐水(1.5:1,V/V),连续注射14d。结果表明,游离棉酚导致了蛋鸡肝脏的严重病理性损伤和功能紊乱,肝脏明显肿胀、硬变,而且发生脂肪变性,蛋鸡体重、采食量和产蛋持续下降,导致血浆ALT、AST水平显著升高,明显降低了抗氧化酶GSH-Px、CAT活性,并引起血液中NEFA、VLDL显著降低,肝脏中SCD1、apoB100、apoVLDL-II、L-CPT1基因mRNA表达量的显著上调。试验五研究了在含棉酚日粮中添加维生素A、Fe对棉酚引起的蛋鸡生产及肝脏脂肪代谢异常的改善作用。试验用23周龄海兰褐蛋鸡270只,随机分为3组,基础日粮中含游离棉酚40mg/kg,试验组分别添加8000IU/kg维生素A和40mg/kg Fe,连续饲喂45周。试验结果表明,含40mg/kg游离棉酚日粮中补充添加40mg/kg Fe可显著提高蛋鸡产蛋率,对棉酚引起的死淘率升高有一定的改善,但补充Fe不能缓解由于棉粕使用造成的蛋黄颜色加深,而且对于棉酚引起的蛋鸡肝脏中脂肪代谢相关的SREBP-1c表达量下调没有改善作用;补充维生素A可改善棉酚引起的蛋鸡死淘率升高,但对其产蛋率、蛋重均没有显著的影响,而且显著加重了棉酚导致的蛋黄颜色加深。试验六研究了在含棉酚日粮中添加胆碱、大豆磷脂对棉酚引起的蛋鸡生产及肝脏脂肪代谢异常的改善作用。试验用26周龄海兰褐蛋鸡396只,随机分为3组,基础日粮中含游离棉酚200mg/kg,试验组分别添加0.05%氯化胆碱和0.2%大豆磷脂,连续饲喂50周。试验结果表明,含200mg/kg游离棉酚日粮补充0.05%氯化胆碱对蛋鸡的产蛋率、耗料量等均未产生显著的影响,而且对棉酚引起的蛋重下降和蛋黄颜色加深没有明显的改善,但是显著升高了蛋鸡血液中CHOL、TG、LDL-C的含量,降低了生产后期肝脏中VLDL的含量,使肝脏中ACC1基因及CuZn-SOD、Mn-SOD、GRP78基因的表达量显著上调;含200mg/kg游离棉酚日粮中添加0.2%的大豆磷脂对于蛋鸡的生产性能未产生显著的影响,而且显著增加了53g以下鸡蛋所占的比例,但对棉酚引起的生产后期蛋鸡的死淘率增加有改善,而且显著降低了肝脏中VLDL的含量,下调了apoB100和PPARα基因的表达量。综上所述,蛋鸡长期饲喂含棉酚日粮导致棉酚在肝脏中的蓄积,引起肝脏损伤,降低蛋重,使蛋鸡的死淘率升高,而且棉酚蓄积毒性导致了蛋鸡肝脏脂肪代谢异常,其可能的机理在于棉酚引起脂肪酸从头生成的减少,而且这种减少作用源于SREBPs调控下的脂肪酸合成能力的改变,高棉酚水平抑制了肝脏中脂肪酸的β-氧化,降低了脂肪的利用,而且其调控途径可能并非通过PPARα途径,棉酚急性毒性造成蛋鸡肝脏脂肪合成和脂蛋白组装能力的加强,但脂蛋白的转运能力未产生改变。饲料中补充Fe可有效改善棉酚对蛋鸡生产的不良影响,胆碱和大豆磷脂对于棉酚引起的蛋鸡肝脏脂肪代谢异常有一定的改善作用。
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